En ny studie antyder att den antipsykotiska effekten ges inte alltid av dopamin2-receptorblockering utan att effekten kan orsakas av en helt annan mekanism.

Effekten av både atypiska antipsykotika och nyare antipsykotika, som verkar via glutamat, beror på aktivering av hybrid receptorer som består av serotonin 5-HT2A receptorer och mGluR2 metabotropa glutamatreceptorer.

Gamla typen av antipsykotika, som Haldol skulle alltså fortfarande verka via dopamin.

Det kan också gå att utveckla dopaminblockerande antipsykotika, som inte ger extrapyramidala biverkningar. 

Från Schizophreniaforum.org.

Kommentar  
Intressantast i artikeln var dock nästan att dopamin-2-blockerare kan snart finnas som enbart blockerar psykossignallering och inte ger extrapyramidala biverkningar (darrningar,stelhet), som signalleras på ett annat sätt. Dopaminpreparaten kan komma att vidareutvecklas.
Det här verkar intressant.