Logga in
Många i chatten?
- Inga chattare online
Senaste kommenterade nyheter
- Varannan hotad på jobbet (1)
- Åren har lärt mig att jag kan leva bra (9)
- Fler äldre lider av psykisk ohälsa (3)
- Filmen Virginia - om son och mor med schizofreni (1)
- Vad är det som styr hans psykiska hälsa? (1)
- Genmarkörer kopplade till självmordsförsök (2)
- Mer stöd för psykodynamisk terapi (7)
- Född i januari störst risk för schizofreni (4)
- Cannabidiol ett lovande antipsykotikum (1)
- Glutenintolerans hos mamman ökar schizofrenirisk hos barnen (1)
| Schizofreni - en genetisk synapssjukdom? |
|
|
|
| 2005-01-26 21:30 |
|
Genetiska studier tyder på att kanske är schizofreni orsakad av förändringar i glutaminerga nervsynapserna i hjärnan enligt en artikel i ansedda British Medical Journal. Tidigare har schizofreni sagts vara för mycket dopamin i hjärnan, eftersom läkemedlen mot schizofreni blockerar just dopamin. Synapsen är den del av nerven, där kontakt och omkoppling till en annan nerv sker.
I den klassiska dopaminhypotesen orsakades schizofreni av för mycket dopamin i hjärnan, eftersom dopaminliknande läkemedel gav psykos och neuroleptika, som blockerar dopamin gav proportionell antipsykotisk effekt i förhållande till blockeringen. Hypotesen har ändrats något, eftersom det vid schizofreni finns en brist på dopamin i frontalloben också, som orsakar kognitiva problem. De dopaminerga förändringarna är troligen indirekta orsakade av glutamat nervtrafiken i hjärnbarken egentligen.
Gener som ökar mottagligheten för schizofreni har identifierats. De gener som mest tydligt iblandade har direkt eller indirekt effekt på funktionen av glutamatsynapser. Där finns dysbindin-1, neuregulin-1, d-aminosyraoxidas (DAO), dess aktivator DAOA och regulator av G protein signallering 4 (RGS4). Synapshypotesen för schizofreni har redan mött stort intresse och kommer att bli ett viktigt forskningsområde framöver. Det är viktigt att identifiera hur generna, som är inblandade i schizofreni exakt påverkar sjukdomsförloppet för att kunna få fram nya behandlingar som är bättre än dagens mediciner, särskilt på kognitiva och negativa symptom samt att börja förändra själva sjukdomsprocessen. Källa: BMJ 2005;330:158-159 |



