En rad olika försök gjordes för att undersöka om denna signalväg är påverkad vid schizofreni.

De fann att AKT1 proteinnivåerna och GSK3b fosforyleringen var sänkt i vita blodkroppar och hjärna hos personer med schizofreni, vilket antyder försämrad signaltrafik. Dessutom hade de med schizofreni en gen, som gav lägre AKT1 nivåer.

Försök på möss, som hade brist på AKT1 visade sig vara känsligare för amfetamin, som kan framkalla schizofreniliknande symptom på människa. Dessutom när Haldol injicerades ökade den regulativa fosforyleringen av AKT1, vilket tyder på att den kan kompensera för den försämrade signaltrafiken.

Slutsatsen, som forskarna från Rockefeller University drar är att deras försök stödjer att förändringar i AKT1-GSK3b signaleringen bidrar till schizofrenin och AKT1 identifieras som en gen, som troligen ger ökad mottaglighet för sjukdomen.

Kommentar:

Rockefeller University är ett bra universitet, så detta stämmer säkert. Jag börjar fundera på att samla alla schizofreniorsaker under en rubrik så att man får bättre överblick. Det börjar ju bli en hel del nu faktiskt.

Källa:

PsychiatryMattersMD 2 Febr