Atypiska Antipsykotika! (grundläggande verkningsmekanism).

Verkningsmekanismen för dessa medel är okänd och skiljer sig stort från läkemedel till läkemedel. Variationen i receptorbindningsprofilen är sådan att den enda effekt de alla har gemensamt är en antipsykotisk effekt; biverkningsprofilen varierar enormt.

Modulering av dopaminneurotransmittorsystemet är nödvändigt för antipsykotisk aktivitet. Medan modulering av hjärnans dopaminneurotransmission förklarar signifikans för antipsykotisk läkemedelsverkan, så är rollen av serotoninerga aktiviteten för atypiska antipsykotika debatterad inom forskningsnivå.

Vissa forskare tror att D2-receptorantagonism kopplad med 5-HT2A-receptorantagonism även kallat dopaminantagonism som ligger bakom det atypiska för atypiska antipsykotika. Andra tror att snabb dissociation från dopamin D2-receptorn tillåter bättre transmission av normala fysiologiska dopaminnivåer, bättre förklarar farmakologiska evidens.

Det finns mycket bevis för att atypiska antipsykotika har lägre affinitet för dopamin D2-receptorer och mer affinitet för dopamin D4-receptorerna. Det är primärt därför atypiska antipsykotika är något mindre benägna att orsaka tardiv dyskinesi. Idén är att D2-receptorer är dopaminergt allerstädes närvarande och påverkar motorsystemet lika mycket som motivationsaspekten av dopaminsystemet. Å andra sidan är D4 en mer korrekt subtyp av dopaminreceptorn. Emellertid har kliniska tester visat att dopamin D4-selektiv antagonism inte har någon antipsykotisk effekt.

Atypiska antipsykotika har en mer uttalad påverkan på mesolimbisk dopaminaktivitet (mesolimbiska dopaminsystemet) än på den nigrostriatala vägen, ett fenomen som redogör deras låga tendens för att inducera extrapyramidala bieffekter (EPS).

Atypiska antipsykotika påverkar också noradrenalin-, acetylkolin – och histaminreceptorer av olika subtyper. Varför många atypiska antipsykotika brukar förmedla viktökning tros komma från befintliga antagonistiska effekter på histaminreceptorer som många atypiska antipsykotika, har denna aktivitet.

Det sägs också att aktivering av NMDA-receptorn ligger bakom för atypiska antipsykotika. Vid schizofreni är kynurensyra är förhöjt och så även dopaminaktiviteten när kynurensyra är förhöjt (drastiskt ökar halterna av signalsubstansen dopamin vilket man menar framkallar psykossymptom). Kynurensyra (ökade endogena nivåer av kynurensyra/förhöjda halter av den kroppsegna substansen i centrala nervsystemet) ökar dopaminaktiviteten i hjärnan genom att blockera NMDA-receptorer på glycin-site. Flera atypiska antipsykotika verkar genom aktivering av glycin-sitet på NMDA-receptorn och på så sätt återställa dopaminbalansen (sänka den drastiskt höga dopaminaktiviteten).

Helt över min horisont.

Min Haldol blockerar D2-receptorn vet jag, det räcker för mig, den funkar fint.

Geta skrev: Helt över min horisont.

Helt över min horisont också. En läkare kanske kan förstå??