Hypotesen går ut på att det är brist på fungerande gliatillväxtfaktorer och tillväxtfaktorer producerade av gliaceller i hjärnan, som leder till att schizofreni utvecklas.

Bland dessa faktorer ingår neuregulin, insulinlik tillväxtfaktor I, epidermaltillväxtfaktor, neurotrofisktillväxtfaktor, erbB receptorer, fosfaditylinositol-3 kinas, tillväxtstannande specifika gener, neuritin, tumörnekrosfaktor alfa, glutamat, NMDA och kolinerga receptorer.

En genetisk bestämd låg nivå av gliatillväxtfaktorstimulering och synaptisk styrka förväntas öka sårbarheten för ytterligare reduktioner (t.ex. av virus som HHV-6 och JS virus, som kan infektera gliaceller).

Detta leder till en försvagning av den positiva återkopplingen mellan presynaptiska neuron och deras målneuron, och under en viss tröskel till synaptisk destabilisering och schizofreni.

Klassiska och atypiska neuroleptika skall enligt denna hypotes ha effekt genom att öka prolaktin och/eller insulinnivåerna.

Kommentar:

Alltid intressant med nya hypoteser. Det som jag är frågande till är att så många olika faktorer kan vara involverade. Hypotesen kan kanske testas genom att undersöka om prolaktin och insulin har antipsykotisk effekt för det hävdar ju författarna till hypotesen. Jag är skeptisk till den, men möjligen kanske den kan gälla för de 10 % som inte får effekt av dagens antipsykotika. Hela hypotesartikeln finns på länken nedan.

Allvarlig kritik har redan kommit från expertis och en sådan störning av gliaceller ger demens och hjärnskador, som ej förekommer vid schizofreni säger man.

Källa:

Hans W Moises , Tomas Zoega and Irving I Gottesman
The glial growth factors deficiency and synaptic destabilization hypothesis of schizophrenia
BMC Psychiatry