Professor Anthony Grace skall hålla en föreläsning på webben om dopaminets betydelse för schizofreni och depression.

Dopaminnerver i mitthjärnan har ansetts ligga bakom positiva symptomen vid schizofreni, men också bl.a vid missbruk och depression.

Men felet sitter inte i dessa nerver utan i nerverna som reglerar och signalerar till dessa dopaminnerver.

Dopaminnerverna har flera aktivitetsstadier - grundnivå signalering och sedan en kraftigare fasisk aktivering.

Fasisk aktivering skapar beteenden, medan signalering i grundnivån ger förstärkning av signaleringen.

Förstärkningen är reglerad på olika sätt i olika delar av hjärnan, som hippocampus, amygdala och prefrontala cortex.

Störningar i balansen mellan signalering på grundnivå och aktivering kan vara orsaken till symptomen vid schizofreni och störningarna av dopamin.

Professor Grace har funnit att hyperaktivitet i hippocampus ger ökat dopamin och psykos, medan överaktivitet i prefrontala kortikala amygdala minskar dopaminaktivitet i belöningssystemet vilket ger anhedoni (glädjelöshet) vid depression.

Läs mer hos PRweb.

Kommentarer   
Admin1
#2 Admin1 2015-03-06 20:06
Det kan kanske vara möjligt att behandla ett steg tidigare och göra så att nerverna som stör signaleringen i dopaminnerverna inte kan störa dopaminsignaleringen. Han skriver om att upptäckten kan göra det möjligt att komma på nya sådana läkemedel. De nya läkemedlen skulle göra att det inte blir för mycket dopamin och då behövs inte dagens antipsykotika.

Det skumma är dock att det finns psykoser med normalt dopamin t.ex hos de som inte får effekt av antipsykotika. Så det kan finnas psykoser som dessa nya mediciner inte biter på. Också 10 % av nyinsjuknade i schizofreni får inte effekt av antipsykotika. Möjligheten kan finnas att psykoser, där inte antipsykotika inte ger effekt har inflammation eller annan orsak.
Ready
#1 Ready 2015-03-06 17:52
Det är nog svårt att lösa detta problem för felet verkar vara i hjärnans arkitektur.

Du har inte rätt att posta kommentarer