Amisulprid är ett bensamid derivat och skapades av Sanofi–Synthelabo på 1980-talet. Det skiljer sig kemiskt sett från alla andra neuroleptika. Inom vården sedan 1998.
I Sverige så måste läkaren ansöka hos läkemedelsverket åt patienten för få den. Medlet har bättre effekt än Zyprexa och det har lägre risk för viktökning. Endast vid överdoser kan det förlänga hjärtats QTC-tid.
Det har ingen affinitet till 5-HT2A vilket gör medlet annorlunda.
Farmakologisk verkan.
Amisulprid vid de lägre doserna aktiverar delvis receptorn dopamin D2 men vid högre doser så blockeras dopamin D2 väldigt kraftigt.
Det blockerar även dopamin D3.
Det är vagare vid dopamin D1. Låga doser av Amisulprid resulterar i en ökning av dopaminaktiviteten och därför har låga doser av amisulprid använts för att behandla klinisk depression.
Aktiverar 5-HT1A i medelfrekvens. Men det blockerar 5-HT2B och blockerar 5-HT7. Det har medel affinitet till alpha2A.
Det har ingen affinitet till muskarinreceptorer eller till histamin H1.
Amisulprid som är potent antagonist på 5-HT7 står också för de antidepressiva effekterna av amisulprid.
Amisulprid har visat sig ha hög affinitet till GHB-receptorn. Amisulprid och dess släkting sulpirid har visats binda till och aktivera GHB-receptorn i doser som används terapeutiskt. På grund av detta tror man att amisulprids och sulpirids effekt på denna receptor kan bidraga till effektiviteten i behandlingen av psykoser.
Farmakologisk karta.
Affinitet:
+ låg
++ måttlig/medel
++++ hög
+++++ Väldigt hög
__________________
++ 5-HT1A (partiell agonist, Pki 7.00)
+ 5-HT2A (antagonist, Pki 5.70)
++ 5-HT2B (antagonist, Pki 7.80)
++ 5-HT7 (antagonist, Pki 7.80)
+++++ dopamin D2 (partiell agonist/stark antagonist, Pki 8.90)
++++ dopamin D3 (antagonist, Pki 8.70)
++ alpha2A (antagonist, Pki 7.80)
