Haldol.

Farmakologisk verkan.

Haldol blockerar dopamin D2 och dopamin D4 kraftigt.

Det har en kombination av potent dopamin D2 och D4 blockad.

Det blockerar 5-HT2A och 5-HT2B i medelfrekvens men är inaktiv för 5-HT2C.

Det blockerar 5-HT6 och 5-HT7. Det aktiverar delvis 5-HT1A.

Haldol har även visat sig binda till 5-HT1D vilken blockeras i medelfrekvens (pki 7.60).

Bland alpha2-receptorer så binder det till alpha2B och alpha2C,lika mycket. Det blockerar alpha1A kraftigt.

Haldol har en medel affinitet till histamin H1. Det blockerar muskarin M1 i medelfrekvens och ingen affinitet till övriga muskarina receptorer.

Det blockerar väldigt kraftigt sigma-1 receptorn (σ1) och blockerar glutamatreceptor (NMDA) i medelfrekvens. Det aktiverar på sigma-2 receptor (σ2).

Haldol blockerar kalciumkanaler (Ca2+). Haldol blockerar Potassium channel hERG och förlängt QT-intervall kan i vissa fall uppstå med Haldol.

Haldol har visat sig binda till GABAA-receptorn hos möss, emellertid har det inte klarlagts hur det är angående GABAA-receptorn hos människor.

Haldol blockerar natriumkanaler (sodium channels). Blockering av neurokinin-1 kan vara förklaringen till att Haldol kan dämpa illamående.

Haloperidol hämmar adenylatcyklas aktivitet (adenylate cyclase) vilket minskar cAmp-nivåerna som i sin tur hämmar prolaktin frisläpp, trots väldigt kraftfull blockad av dopamin D2 så brukar inte prolaktin nivåerna ökas för mycket. Haldol genom att hämma CaMKII så minskar det opioid vilket i sin tur också dämpar prolaktin nivåer.

Haloperidol har även visat sig öka kortisol nivåerna vilket leder till minskat prolaktin frisläpp och cAmp. Dock har högt kortisol kopplats till svårigheter med sömn, stress, viktuppgång och dålig matsmältning samt depression.

Att Haldol blockerar potent dopaminreceptorer ökar risken också för depression.

Via Kv10.1 fungerar ändå, annars via profilen kan kanske inte få effekt, och det fanns inga ledtrådar, men då kunde den i doser upp en del ändå bli “enastående” i antipsykotisk effekt. “Det räcker inte med dopaminreceptorer ensamt.” De skulle stoppa viktuppgång eventuell med 5-HT1D men de tog i för lite.

Farmakologisk karta.

Affinitet:

+ låg

++ måttlig/medel

++++ hög

+++++ Väldigt hög



•++ dopamin D1 (antagonist, Pki 7.80)


•+++++ dopamin D2L (stark antagonist, Pki 9.89)


•++++ dopamin D2S (antagonist, Pki 8.70)


•++ dopamin D3 (antagonist, Pki 7.60)


•++++ dopamin D4 (antagonist, Pki 8.70)


•++ dopamin D5 (antagonist, Pki 7.86)


• 5-HT3 (inaktiv)


• 5-HT4 (inaktiv)


•+ 5-HT5A (antagonist, Pki 5.67)


•++ 5-HT6 (antagonist, Pki 6.75)


•++ 5-HT7 (antagonist, Pki 7.60)


•++ 5-HT1A (partiell agonist, Pki 6.70)


• 5-HT1B (inaktiv)


•++ 5-HT1D (antagonist, Pki 7.60)


• 5-HT1E (inaktiv)


• 5-HT1F (inaktiv)


•++ 5-HT2A (antagonist, pki 7.80)


•++ 5-HT2B (antagonist, pki 7.60)


•+ 5-HT2C (antagonist, pki 5.60)


•+ alpha2A (antagonist, Pki 5.70)


•++ alpha2B (antagonist, Pki 7.50)


•++ alpha2C (antagonist, Pki 7.50)


•++++ alpha1A (antagonist, Pki 8.60)


•++ alpha1B (antagonist, Pki 6.80)


•++ alpha1D (antagonist, Pki 6.70)


•++ histamin H1 (antagonist, Pki 6.58)


•+ histamin H2 (antagonist, Pki 5.70)


•histamin H3 (inaktiv)


•histamin H4 (inaktiv)


•++ muskarin M1 (antagonist, Pki 6.80)


•muskarin M2 (inaktiv)


•muskarin M3 (inaktiv)


•muskarin M4 (inaktiv)


•+ muskarin M5 (antagonist, Pki 5.55)


•+++++ sigma-1 receptor (σ1) (stark antagonist, Pki 9.70)


•++ sigma-2 receptor (σ2) (Aktiverar, Pki 7.56)


•++ NMDA receptor (Blockerar, Pki 6.80)


•++ kalciumkanaler Ca2+ (Blockerar, Pki 7.50)


•+ neurokinin-1 (Blockerar, Pki 5)


•++ ABCB1 (hämmar, Pki 6.70)


•+ KCNK2 (Pki 5.26)


•++ Kv10.1 (Pki 6.20)


•+ PRNP (Pki 5)


•+ Histone H1.0 (Pki 6.11)


•++ HRVs (Pki 7)


•+ μ-opioid (Pki 6)



•++ 3β-HSD (Hämmar, Pki 6.72)

•++ Potassium channel hERG (Blockerar, Pki 6.77)


•natriumkanaler (Blockerar)


•+ Noradrenalintransportör (hämmar, Pki 5.74)


•+ Serotonintransportör (hämmar, Pki 5.78)

Förstår du det där?

drogs upp på en avdelning. och alla log.

Uppfanns år 2018-08-19 , TEORIN LAGD.,.,.-

Namnlista. handelsnamn.(ej med teorin Nb!)

*Rixiaridon (rätt. den var god. lät inte elakskumt).

——–.

Farmakologisk verkan.

DRA NER GABA. OK. KV.10.1 HÄMNING, 6.82 PKI. KV 10.1 ÄR VIKTIG FÖR EFFEKT OCH HÄR. 3BHSD AKTA SIG FÖR.

FULL STYRKA BLOCKAD PÅ dopamin D2-RECEPTORER. PKI 10.50.

FULL BLOCKAD EFFEKTMÄSSIGT PÅ 5-HT2C -RECEPTORN. PKI 9.55. FULLT UPP MED

dopamin D3 -RECEPTORN I FULL AGONIST. PKI 9.25. EFFEKTMÄSSIGT. DÄR LIGGER MYCKET. KV 10.1 ÄR VIKTIG FÖR I PRINCIP VARJE NEUROLEPIKA FÖR EFFEKTEN. 3BHSD ÄR INTE SÅ BRA. DEN DRAR NER EFFEKT.

GABA NER, DET GÅR. DOPAMIN D3 RECEPTORN UPP, RISK FÖR SÖMNIGHET? DET LÖSES GENOM GABA NER OCH 5-HT2C. VIKTUPPGÅNG? DET LÖSER DOPAMIN D3 ÄNDÅ NÄR DEN HAR DOPAMIN D2. FÖR DET SKER EN KONTAKT REAKTION , SOM SÄGER, DOPAMINET NER. HALTER. DEN DRAR TILL FOSFOLIPAS C. OCH DEN G-PROTEINET SIGNALERAR. INGET MED 5-HT2A. GABA GÅR NER. OCH DET FUNGERAR MED KV 10.1, NÄR KV 10.1 HÄMMAS, SÅ SKER EN SVAR TILL GABA “kAN NER”, DEN DRAR TILL PSOITIV ÄNDÅ GENOM DET SOM ÖKAS GENOM HÄMNING AV KV 10.1. DOPAMIN 3.AN UPP, DEN BLIR SOM EN 5-HT1A. SÖMNKVALITET FÖRBÄTTRAD MEN INGEN SÖMNATTACK. OCH SÖMNKVALITET ANSÅG JAG VIKTIG.

D2 ÄR KRAFTIGT BLOCKERAD TILLSAMMAN MED 5-HT2C. OCH EFFEKT MYNNAR UT. 5-HT2C UTE, EPS UTE. OCH DET GÅR MED, FÖR EN D3 UPP KRAFTIGT OCH DEN SIGNALERAR GENOM NORADRENALIN I DETTA FALL. OCH D3.AN DRAR NER STRESSREAKTION FÖR CNS. SÅ GICK DEN.

3BHSD AKTA SIG FÖR. INTE VARA MED. KV 10.1 ÄR FÖRDELAR FÖR MÅNGA NEUROLEPTIKA.

den är min teori. "min egna neuroleptika" - det vill säga.

men det är väl bra om man lägger in muskarinerga system. för annars kanske man blir "lite skakig inom sig". men den går runt.

Jag begriper inte allt det där, men det låter intressant. Ska läsa på mer om verkan på de olika receptorerna du nämner. Inte idag, idag är det valet som gäller...

Men jag tycker Haldol är bra. Tar 3 mg var kväll. Enda biverkningen är att jag blir stel i ryggen. Men det hjälper mot främst paranoia, känner mig typ naken o rädd, det är svårt att beskriva, utan Haldol.

Men man lever kanske i en bubbla av Haldolen, jag kände mig först "uppvaknad" när jag gjorde ett försök med Abilify o hade slutat med Haldol. Men sedan blev jag allt sämre, mycket sämre...

Vad styrs av en σ-receptor? (sigma), o en α-receptor? (alfa).

Haloperidol hämmar också enzymet CYP 2D6, som bl.a. omvandlar kodein till morfin. Därför är kodein värdelöst för mig.

Jag var tvungen att öka Haldolen igår till 4 mg, hade på känn att jag började bli paranoid. Nu har jag jätteont i ryggen...

Jag blev jättetrött på Haldol.