- Inlägg: 12813
Kynurensyra hypotesen
www.lakartidningen.se/store/arti ... 8_2558.pdf
Behöver jag göra listan längre? Det är minst lika vanligt att kalla schizofreni för sjukdom som för funktionsnedsättning...
Just kynurensyra och tryptofansyntesen ligger nog inte så långt från frågans lösning.
De flesta medel mot schizofreni syftar till att minska metabolismen i centrala delar, vilket tyder på att något saknas. Detta något har flera tecken i sin fjäderdräkt vilket visar paralella linjer i massor som sitter samman med smärre fett, ungefär som en fjäder. Det är här i denna relationen mellan luften under vingarna och labyrinten något går för långt, och därmed blir det andra kort. trevligt att man noterat att det inte primärt är en genetisk förändring.The immunological effects of antipsychotics reverse partly the immune imbalance and the unphysiologically enhanced production of the kynurenic acid. These immunological and neurochemical imbalances result in a chronic pro-inflammatory state in association with increased prostaglandin E2 (PGE2) production, increased cyclo-oxygenase-2 (COX-2) expression and increased pro-inflammatory cytokines production and NMDA receptor hypofunctioning. Substances acting directly on the kynurenine metabolism are still in very early stages of development, anti-inflammatory drugs acting indirectly on this metabolism are discussed as therapeutic or preventive agents in schizophrenia. Most of the existing data are related to COX-2 inhibitors, which have been tested in animal experiments and in clinical trials, pointing to favourable effects in schizophrenia.
Själv hörde jag mest eco1 (one-eko) -Över haven in bland palmerna-
Fruktköttet är alldeless vitt på de här coccosen men skalen är hårt, dock är det en riktig nöt i ett nötskal!
Än vajar susningen sött ömsom av natten sprött, tills den till slut tar i och sålunda piskar daggen av gräset.
Om genernas mamma och pappa dött eller blivit svaga sedan länge är den genetiska fixeringen lätt att förstå, annars inte. Varför skulle generna betyda mer än sina föräldrar när det inte finns någon logisk grund för ett sådant outtalat påstående vilka flera av resonemangen förefaller bygga på. Ointresset för genernas föräldrar är obscent men kanske för skrämmande, för om generna inte klarar av jobbet så kommer genetikens moder substanser att ändras och det torde vara det tydligaste tecknet.
Schizofreni Orsaker Schizofreni Narkolepsi Concerta Vad är ADD Hemsida
www.schizofreniforbundet.se/Schizofreni/
Schizofreniskolan använder också uttrycket sjukdom
www.schizofreniskolan.se/
Det är likadant här hos RSMH.
www.rsmh.se/att_leva_med-psykos.shtml
Kynurensyrahypotesen binder samman glutamathypotesen med den länge förhärskande dopaminhypotensen som modifierats gång efter gång med varit den mest gällande i 40 år. Därmed har det tagits ett verkligt steg framåt i stället för alla flummiga nypacketeringar av gamla sanningar eller genetiska pseudoupptäckter som saknar praktisk betydelse för de med problemen.
Man får kalla det fotboll om man vill, eller varför inte bostongurka, men faktum kvarstår detta är ett verkligt steg frammåt till skillnad mot all den gamla ompacketerade skåpmaten och alla genetiska studier som varit trendbrott bla bla bla, men inte levererat något för de som bäst behöver hjälpen, snarare mer runkat fram mer pengar åt forskarna själva inget annat. Och sedan sålt bilden av sitt egna osjälviska munkslott - Dunking Do Nuts - ta sultmunken i ansiktet baby.
Vad jag är mindre säker på är alkohol, för alkohol är också en NMDA antagonist som förvisso binder till GABA och acetylcholin också, men varför i hela friden skulle det vara så intressant med en NMDA antagonist när man har en massa kynurensyra i kroppen?
-För att den höjer redan höga dopaminnivåer? (mestadels hos män) eller vad kan det vara frågan om?
-GABA avslappning via alkohol?
-central deprimering?
Alkohol ökar på dopaminet och är en NDMA antagonist, NMDA kan dock hyperaktiveras under bakfyllan hos en väldigt tränad alkoholist med en bra tryck i abstinensen, men det tror jag ingen eftersträvar inte heller den ökade glutamat densiteten prefrontalt hos alkoholister som göra att de i princip blir bättre på en sak, dvs att dricka, så vad är det egentligen frågan om med alkohol undrar jag... köper inte riktigt det där om dopamin ökning i belöningscentrum, det brukar finnas en anledning till en sådan ökning och den kanske bättre förklarar anledningen till ökningen, eller vad tror ni?
Kynurensyra aktiverar ju dopamin... så handlar alkoholen bara om avslappningen från GABA? Något rätt på kort sikt borde alkohol göra även om motsatsen gäller strax efter. Tar alkohol bort det eviga stressparasollet?
Slutedningar
Kynurensyra bromsar glutamat, glutamat omvandlas till GABA, Allvarlig schizofreni leder till kramptillstånd, dessa beror på brist i GABA funktion.
Kvinna i london runt 1850 med Dementia Praecox, katatonins Schizofreni skulle det kanske hetat idag.
Allvarlig och långvarig glutamat depression leder till brist i gaba-funktionen.
Genom att minska jagets kontaktytor så uppstår tillfälligt ett tillstånd där man känner sig mer energisk på grund av upplevelsen av ökad mängd central energi, kan det vara ett rimligt antagande till varför alkoholkunsuption är så populärt hos en del måntro? Dopaminöverskottet är en klassisk förklaring som dock har tydliga brister när det gäller schizofreni....
1 Kynurensyra minska glutamat
2 GABA är beroende av glutamat
3 Lite GABA ger lite av det orkestrerande GAD1 (GAD65 GAD67)
4 Med lite GAD1 blir det mindre av den högsta medvetandenivån som säkras av Gammavågorna
Schizofreni Orsaker Schizofreni Narkolepsi Concerta Vad är ADD Hemsida