För närvarande tros NMDA-receptormedierad glutamaterg överföringsbrist vara den ledande faktorn i orsaken till schizofreni, men utvecklingen av glutamaterga läkemedel är utmanande.
I hjärnan förmedlas de flesta histaminfunktionerna av H1-receptorn, och H2-receptorns roll är inte helt klar, speciellt vid schizofreni.
Vår studie visar att funktionell brist på H2-receptorn i glutamaterga neuroner kan vara avgörande för orsaken för schizofreni.
De kan fungera som ett exakt läkemedelsmål, och H2R-stimulerare kan ses som kandidater för behandlingen.
Läs mer i PNAS.
