Genetiska studier tyder på att kanske är schizofreni orsakad av förändringar i glutaminerga nervsynapserna i hjärnan enligt en artikel i ansedda British Medical Journal.
Tidigare har schizofreni sagts vara för mycket dopamin i hjärnan, eftersom läkemedlen mot schizofreni blockerar just dopamin.
Synapsen är den del av nerven, där kontakt och omkoppling till en annan nerv sker.
I den klassiska dopaminhypotesen orsakades schizofreni av för mycket dopamin i hjärnan, eftersom dopaminliknande läkemedel gav psykos och neuroleptika, som blockerar dopamin gav proportionell antipsykotisk effekt i förhållande till blockeringen.
Hypotesen har ändrats något, eftersom det vid schizofreni finns en brist på dopamin i frontalloben också, som orsakar kognitiva problem.
De dopaminerga förändringarna är troligen indirekta orsakade av glutamat nervtrafiken i hjärnbarken egentligen.
Gener som ökar mottagligheten för schizofreni har identifierats.
De gener som mest tydligt iblandade har direkt eller indirekt effekt på funktionen av glutamatsynapser.
Där finns dysbindin-1, neuregulin-1, d-aminosyraoxidas (DAO), dess aktivator DAOA och regulator av G protein signallering 4 (RGS4).
Synapshypotesen för schizofreni har redan mött stort intresse och kommer att bli ett viktigt forskningsområde framöver.
Det är viktigt att identifiera hur generna, som är inblandade i schizofreni exakt påverkar sjukdomsförloppet för att kunna få fram nya behandlingar som är bättre än dagens mediciner, särskilt på kognitiva och negativa symptom samt att börja förändra själva sjukdomsprocessen.
Källa: