STORA TRÅDEN om Tardive dystoni och Tardive dyskinesi.

Hej och välkommen!

Nu har jag medicinerat med neuroleptika till och från sedan 1968. Tvivlar
starkt på att jag har hjärnatrofi på grund av det.
Inte tror jag att Nissegossen har hjärnatrofi som har medicinerat sedan
1973, vad jag vet. .?

Ingen av oss har hittills fått tardiv dyskinesi heller.

Tack Geta! <!-- s:wink: --><img src="{SMILIES_PATH}/icon_wink.gif" alt="" title="Wink" /><!-- s:wink: --> :hjärta

Vet ej heller varför vissa får skador medans andra kanske klarar sig?
Kanske har med dosen,vid vilken ålder och hälsostatus förövrigt och annat?

Det anade jag att du är en känd profil här.....

Geta:Ni kanske också har haft tur helt enkelt.

Här är det en kille som skriver på neurotalk.psychcentral.com/thread148824-2.html :
"Dr. Lieberman, now of the Ali center,used to have a website with a wealth of info drawn from his many years of experience with thousands of patients. When he announced the impending closure of the site, I archived a bunch of it and had not looked at it since. Dusted it off today-

"dyskinesia , a rapid, jerk-like movement of brief duration is more LIKELY to be regulated by the AMPA receptors: receptors that generate brief currents. Whereas a dystonia , a prolonged twisting movement is more LIKELY to be regulated by the NMDA receptors: receptors that generate prolonged currents. It's unknown, at this time, whether AMPA receptors actually incite dyskinesia or whether NMDA receptors actually incite dystonia. It's thought, however, that, given the types of current the receptors generate it's more likely AMPA receptors regulate dyskinesias while NMDA receptors regulate dystonias.

Current is carried through AMPA receptors mainly by the movement of sodium ions from outside the cell into the cell. Some AMPA receptors in regions of the brain such as the striatum, the hippocampus (where memory is stored), and the cerebellum (which coordinates movement) are also affected by the movement of the calcium ion. This movement plays a key role in the regulation of several second messenger systems (chemicals inside the cell that carry messages from one part of the cell to another)."
Verkar de ha kommit någon vart?!

Det har länge diskuterats om vid schizofreni det sker en minskning av hjärnvolymen och minskning av hjärnceller. På senare år har det kommit studier, som tyder på att antipsykotikan kanske kan vara orsaken till detta. Men det är inte 100 % bevisat utan för att göra det måste man ge antipsykotika till psykiskt friska och mäta hjärnvolymen. En del psykiatriker anser att man på grund av detta bara skall ge antipsykotika vid schizofreni och inte till andra psykiska sjukdomar, där det finns andra behandlingsalternativ.

Läkemedelsmyndigheterna som skall garantera att läkemedlen är säkra har inte alls kommenterat dessa nya fynd eller kommit med restriktioner, vilket gör att det kanske inte anses bevisat eller farligt för antipsykotikakonsumenterna.

Sett att den här tråden hamnar högt upp,när man googlar"dystoni"
Någon som vet här hur det utvecklar sig-något nytt på området?
Kan någon här rek en bra sida, där det beskrivs mer specifikt hur olika neuroleptika och antidepressiva påverkar hjärnan?
Vore tacksamt med mer info kring det här.