STORA TRÅDEN om Tardive dystoni och Tardive dyskinesi.

Det har varit giftskandaler i Indien. Kan inte gifter framkalla liknande
symtom som tardiv dyskinesi?

Admin1 skrev: Jag har läst att man tror att tardiv dyskinesi orsakas av överkänsliga dopaminreceptorer, men det kan finnas många andra förklaringar. Beträffande rörelsestörningarna i Indien, så vill jag minnas att det finns rapporter om att rörelsestörningar förekom på mentalsjukhusen redan innan antipsykotika kom. Alla rörelsestörningar är kanske inte orsakade av antipsykotika. Samma med diabetes, som var ganska vanligt på mentalsjukhusen innan antipsykotikan kom.

Ja,det är för att vissa receptorer blockeras.Alla rörelsesjukdomar som finns,beror givetvis inte på antispykotiska.Vissa är ju genetiskt betingade och pgr av fysisk olycka.Men äter man antipsykotika eller antidepressivt och får TD beror det med största sannolikhet på det.

Geta,
Ja visst kan det det!Man kan ju få akuta dystonier av alla möjliga preparat också!
Det finns många gifter som kan ge hjärnskador.Antipsykotika är en av dem.

koi skrev: Jag har provat Atarax, Propava, Lergigan och Theralen som jag vet om. Theralen är det enda som uppfyllt sitt syfte, att lugna ner mig. Lergigan och Propavan har för mycket biverkningar och Atarax är ett sockerpiller.

Jag har hört sägas att tourette's är motsatsen till parkinson, det stod samma sak om tardiv dyskinesi såg jag i någon text. 8O

Vi kanske är något på spåren.. <!-- s8) --><img src="{SMILIES_PATH}/icon_cool.gif" alt="" title="Cool" /><!-- s8) -->

Hittade det här i detta ämne:

translate.google.com/translate?h ... treatment/

Benzo av gammal modell kan hjälpa, här tar man upp Librium som jag inte vet om det finns idag. Men Diazepam är ju likvärdigt (heter vanligtvis Stesolid, Valium).

Mediciner mot Huntingtons sjukdom kan hjälpa (tetrabenazin), tar ner både dopamin och serotonin i hjärnan.

Om ett preparat som tex Haldol som har världsrekordet i att minska ned hjärnans volym på kort tid (The fastest way to a smaller brain[/url:5akyltd5]) samtidigt maskerar sina biverkningar då är den påstådda D2 antagonisten i själva verket sin raka motsats då den reglerar upp D2 receptorernas funktion på lång sikt.

1/Delar av det tardiv dyskinetiska uttrycket med orofaciala överrörlighet sammanhänger med densiteten på D2 reeceptorerna i striatum.
2/ Andra sjukdomar med överrörlighet på grund av D2 densiteten i striatum är välkända: Huntingstons Chorea.
3/ Att medel som reglerar upp D2 densiteten eller effekten också kan framkalla en skadebild sekundär till uppregleringen är väl ganska självklart?

Alltså maskerar medlet de synnerligen allvarliga biverkningarna som medlet skapar, varför det är fullt tänkbart att om effekten utövas av D2 blockad så är effekten bifasiskt då den som tagit medlet en längre tid fått en ökad densitet av D2. Att den effekten visar sig månader efter avslutat bruk kan ses som en intressant bekräftelse på att medlen har framkallat ett ökat beroende[/url:5akyltd5] av D2 antagonister eftersom nivån D2 nu är större än tidigare, vilket tydliggörs av att skadan visar sig så lång tid efter avslutat bruk när hjärnan hunnit återhämta sig.

Slutsats:Skadebilden förefaller till delar vara förorsakad av uppreglerad effekt på D2 vilket påminner om Huntingtons chorea både till D2 receptor densitet och överrörlighet.

Kommentar?

Vatten,

Så det handlar alltså inte om att D1 eller D2 blir blockerat också??Vad skulle möjligen kunna öppna denna blockering,och minska sensibiliseringen?Ser det lika ut både vid dystoni och dyskinesi i hjärnan?

Väldigt stort TACK för din information och värdefulla kunskaper :!: