Involvering av glutamatsystemet, särskilt N-metyl-D-aspartat (NMDA)-receptorns underfunktion, har länge antagits vara en del av schizofrenins patofysiologi.
Nyare undersökningar stöder starkt att GRIN2A, genen som kodar för NR2A (GluN2A) NMDA-receptorsubenheten, är sjukdomsorsaken.
Vi föreslår att en konsekvens av NR2A-dysfunktion är försämring i en form av hippocampus synaptisk plasticitet, vilket ger underskott i kortsiktig tillvänjning och sedan förhöjda och dysregulerade uppmärksamhetsnivåer, en fenotyp av relevans för schizofreni och dess kognitiva aspekter.
Läs mer i Nature.