En omfattande beteendemässig och genetisk analys av en musmodell som uppvisar symtom som är nära anpassad till hur schizofreni uppkommer.
En subkronisk dosering av PCP inducerade sårbarhet och beteendeavvikelser i överensstämmelse med uppkomsten av schizofreni hos möss med Kpna1-brist.
I hjärnans nucleus accumbens observerades dessutom gen-miljö interaktionsberoende förändringar i genuttryck (såsom dopaminreceptorer, AMPA-receptorredigeringsenzymer och mikrotubulusmotorrelaterade faktorer).
Resultaten tyder på att möss med Kpna1-brist kan vara en gen-miljö-interaktionsmusmodell för psykiska sjukdomar.
Studien identifierar också potentiella biomarkörer och terapeutiska mål för schizofreni, såsom NMDA-receptorn, mTOR-vägen och cytokinet IL-6.
Läs mer i Nature Scientific Reports .